La santé

1. La dysplasie

Qu’est-ce que la dysplasie de la hanche?

La dysplasie de la hanche est une laxité anormale de l’articulation de la hanche. L’os du bassin comprend une cavité (acétabulum) qui reçoit la tête du fémur. En temps normal, cette cavité épouse parfaitement la tête du fémur, de sorte qu’aucun mouvement anormal ne peut se produire.

Lorsqu’un chien est dysplasique, l’acétabulum et la tête du fémur ne s’emboîtent pas adéquatement l’un dans l’autre (laxité articulaire). Ceci permet à la tête fémorale de bouger dans l’acétabulum. Ces mouvements anormaux entraînent des frottements des deux os, et l’usure prématurée des cartilages articulaires. Lorsque les cartilages sont usés au point de permettre un frottement direct os contre os, des signes de douleur se manifestent.

2. La HC ou cataracte héréditaire du Staffordshire Bull Terrier

La L-2-HGA (L-2-hydroxyglutaric aciduria) est une maladie neuro-métabolique caractérisée par des taux élevés d’acide L-2-hydroxyglutarique dans l’urine, le plasma et le liquide cérébrospinal.

Une maladie métabolique est un trouble médical qui affecte les métabolismes dans la cellule, en particulier la production d'énergie. Le métabolisme est l'ensemble des réactions biochimiques qui se produisent à l'intérieur d'un organisme vivant s'accompagnant de la synthèse de certaines substances (anabolisme) ou de leur dégradation (catabolisme).La plupart des maladies métaboliques sont génétiques, bien qu'un petit nombre d'entre elles soient "acquises" du fait du régime alimentaire, d'agents toxiques ou de toxines, d'infections, etc.

La L-2-HGA affecte le système nerveux central, avec des signes cliniques apparaissant habituellement entre six mois et un an (mais possiblement jusqu’à 7 ans).

Les symptômes peuvent être :

Crises d’épilepsie

Ataxie (perturbation de l’équilibre et de la coordination motrice)

Tremblements

Raideurs musculaires après exercice.

Cette maladie est aujourd’hui encore incurable obligeant à l’euthanasie des sujets atteints à un âge précoce. Même les chiens les moins affectés ne peuvent se comporter comme des chiens sains. La pathogénie de cette maladie (processus responsable du déclenchement et du développement de la maladie) est encore peu connue. L’accumulation de la molécule L2-HG pourrait avoir un effet toxique par dysfonctionnement des mitochondries (organite qui fournit l’énergie aux cellules).

La maladie est autosomale récessive : deux copies du gène défectueux (un hérité de chaque parent) doivent être présents pour qu’un chien soit affecté par la maladie.

Les individus avec une copie du gène défectueux et une copie du gène normal- appelés porteurs sains - ne montrent aucun symptôme mais peuvent passer le gène défectueux à leur descendance.

Quand deux porteurs sains sont croisés, 25% (en moyenne) de la descendance sera affecté par la maladie, 25% sera indemne et les 50% restant seront eux-mêmes porteurs.

Chez un individu (comme chez l’animal), chaque gène est représenté par deux allèles. Une maladie génétique est dite récessive si deux copies du gène défectueux sont nécessaires pour que la maladie se développe. Les gens qui portent seulement une copie du gène défectueux sont porteurs de la maladie mais ne sont pas malades (= porteur sain). Par contre, ils peuvent transmettre ce gène défectueux à leurs enfants. Deux parents porteurs du même gène défectueux récessif ont un risque sur quatre d’avoir un enfant atteint de cette maladie à chaque grossesse.

Il existe un test ADN pour cette maladie. Ce test ne diagnostique pas seulement les chiens affectés par la maladie mais peut aussi détecter les chiens qui sont porteurs sains, ne montrant aucun symptôme de la maladie mais capable de produire des chiots affectés.

Pour réaliser le test, merci de vous rapprocher d'un des deux laboratoires suivant en cliquant sur les liens:

Laboratoire Génindexe

Laboratoire Antagene

Les résultats des tests identifieront le chien comme appartenant à l’une de ces trois catégories :

CLEAR = Indemne : le chien a deux copies du gène normal. Il ne développera pas ces maladies et ne transmettra de copie du gène à aucun de ses descendants.

CARRIER = Porteur : le chien a une copie du gène normal et une copie du gène mutant. Il ne développera pas la maladie mais transmettra le gène à 50% (en moyenne) de sa descendance.

AFFECTED = Affecté : le chien a deux copies de la mutation et est affecté. Il développera forcément la maladie.

3. La surdité

La surdité chez le chien, dont le fond de robe est blanc, connait un pourcentage significatif de surdité héréditaire par insuffisance de pigment au niveau de certaines cellules de la cochlée (oreille interne) qui provoque leur dégénérescence vers l'âge de 3 à 4 semaines.

Ceci est à rapporter à la sélection excessive sur le manteau blanc. Le manteau blanc est déterminé par le gène sw s , s comme spotting, w comme white, ( gène MITF localisé sur le chromosome N20), nommé "extreme white piebald", en Français gène de la « panachure envahissante » ; l’adjectif « envahissant » est tout à fait parlant car ce gène sort, si on peut dire du rôle qu’on attendait de lui : il ne se limite pas à déterminer le manteau mais étend son action au niveau de l’oreille interne…Ce gène est commun au Bull Terrier blanc et au dalmatien entre autres.

Depuis 1991, les travaux du Docteur Strain de l’Université de Bâton Rouge montrent, par l’étude statistique conjointe des pedigrees et des résultats des PEA sur de grands effectifs de dalmatien que la surdité est directement liée à la capacité du gène sw à s’exprimer en fonction de l’influence, facilitatrice ou inhibitrice, qu’auraient sur lui probablement plusieurs autres gènes (polygènes).